- 王彩红;田剑刚;高江红;阮建平;
目的利用基因芯片技术筛选染氟成釉细胞的差异表达基因,以观察氟对离体成釉细胞基因表达的影响,探讨氟牙症发病过程中的基因变化,为进一步从分子水平研究氟牙症的发病机制提供线索。方法利用基因芯片分别检测离体培养的成釉细胞和经5mg/L的氟化钠处理48h后的成釉细胞的基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果实验组相对于对照组上调2倍以上的基因数为379个,下调2倍以上的基因数为1 014个,差异基因涉及细胞的生物过程调节、细胞的分化、代谢、细胞器、细胞内组分、金属离子的结合、DNA的结合、受体活性、磷酸酶活性、信号转导活性、蛋白质结合作用、转移酶活性、组织的矿化等方面。结论氟化物影响了成釉细胞内基因的表达,氟牙症的发生可能不仅仅是个理化过程,可能与多个生物调节机制有关。
2013年04期 v.34;No.183 423-428页 [查看摘要][在线阅读][下载 257K] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 王彩红;田剑刚;高江红;阮建平;
目的利用基因芯片技术筛选染氟成釉细胞的差异表达基因,以观察氟对离体成釉细胞基因表达的影响,探讨氟牙症发病过程中的基因变化,为进一步从分子水平研究氟牙症的发病机制提供线索。方法利用基因芯片分别检测离体培养的成釉细胞和经5mg/L的氟化钠处理48h后的成釉细胞的基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果实验组相对于对照组上调2倍以上的基因数为379个,下调2倍以上的基因数为1 014个,差异基因涉及细胞的生物过程调节、细胞的分化、代谢、细胞器、细胞内组分、金属离子的结合、DNA的结合、受体活性、磷酸酶活性、信号转导活性、蛋白质结合作用、转移酶活性、组织的矿化等方面。结论氟化物影响了成釉细胞内基因的表达,氟牙症的发生可能不仅仅是个理化过程,可能与多个生物调节机制有关。
2013年04期 v.34;No.183 423-428页 [查看摘要][在线阅读][下载 257K] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 田剑刚;王彩红;高江红;阮建平;
目的为了排除基因芯片检测中可能出现的假阳(阴)性,进一步探索可能与氟牙症发病相关的基因,挑选基因芯片筛选出的差异显著且可能与釉质形成有关的7个基因进行进一步验证。方法对离体培养的成釉细胞(对照组)和经5mg/L的氟化钠处理48h后的成釉细胞(实验组)提取RNA,应用Real-time PCR的方法逐一定量检测两组细胞中mgp、aspn、ankh、bub1b、mmp13、pkib、dmp1表达的差异。结果被检测的目的基因中,mgp、aspn、ankh、bub1b、mmp13、pkib的检测结果与基因表达芯片的检测结果一致,其中实验组mgp、aspn、ankh、mmp13、pkib的表达量相比对照组上调,bub1b的表达量相比下调。而dmp1的检测结果与基因表达芯片结果相反。结论通过基因芯片筛选的染氟成釉细胞差异表达基因的结果整体上是可靠的,所筛选的差异表达基因值得进一步研究。
2013年04期 v.34;No.183 429-432页 [查看摘要][在线阅读][下载 231K] [下载次数：115 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 田剑刚;王彩红;高江红;阮建平;
目的为了排除基因芯片检测中可能出现的假阳(阴)性,进一步探索可能与氟牙症发病相关的基因,挑选基因芯片筛选出的差异显著且可能与釉质形成有关的7个基因进行进一步验证。方法对离体培养的成釉细胞(对照组)和经5mg/L的氟化钠处理48h后的成釉细胞(实验组)提取RNA,应用Real-time PCR的方法逐一定量检测两组细胞中mgp、aspn、ankh、bub1b、mmp13、pkib、dmp1表达的差异。结果被检测的目的基因中,mgp、aspn、ankh、bub1b、mmp13、pkib的检测结果与基因表达芯片的检测结果一致,其中实验组mgp、aspn、ankh、mmp13、pkib的表达量相比对照组上调,bub1b的表达量相比下调。而dmp1的检测结果与基因表达芯片结果相反。结论通过基因芯片筛选的染氟成釉细胞差异表达基因的结果整体上是可靠的,所筛选的差异表达基因值得进一步研究。
2013年04期 v.34;No.183 429-432页 [查看摘要][在线阅读][下载 231K] [下载次数：115 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 陈锐;朱丽德孜·托列别克;赵琳;田剑刚;阮建平;
目的观察用含不同浓度氟饮水喂养的SD大鼠所产的子鼠成釉细胞中基质金属蛋白酶-20(MMP-20)、激肽释放酶(KLK4)的表达变化,探讨氟牙症的发病机制。方法给母体SD大鼠分别饮用氟质量浓度为0、50、100mg/L的饮水,待母鼠自然分娩后,取其子鼠下颌骨制作切片并提取牙胚组织,分别用免疫组化和实时定量PCR方法检测不同染氟组大鼠成釉细胞中MMP-20及KLK4的蛋白及基因表达,应用Image-Pro Plus 6.0和GraphPad Prism 5软件对免疫组化和PCR数据结果进行分析。结果①随着饮水氟质量浓度的增加,成釉细胞中MMP-20蛋白及其mRNA的表达量逐渐减少;②KLK4蛋白和KLK4mRNA的表达量在两实验组呈现了类似的变化,但高氟组与低氟组间的差别不明显。结论氟可使成釉细胞减少对MMP-20及KLK4的分泌。这可能是釉基质蛋白降解延迟、釉质矿化异常,最终导致氟牙症产生的机制之一。
2013年04期 v.34;No.183 433-436页 [查看摘要][在线阅读][下载 280K] [下载次数：185 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 陈锐;朱丽德孜·托列别克;赵琳;田剑刚;阮建平;
目的观察用含不同浓度氟饮水喂养的SD大鼠所产的子鼠成釉细胞中基质金属蛋白酶-20(MMP-20)、激肽释放酶(KLK4)的表达变化,探讨氟牙症的发病机制。方法给母体SD大鼠分别饮用氟质量浓度为0、50、100mg/L的饮水,待母鼠自然分娩后,取其子鼠下颌骨制作切片并提取牙胚组织,分别用免疫组化和实时定量PCR方法检测不同染氟组大鼠成釉细胞中MMP-20及KLK4的蛋白及基因表达,应用Image-Pro Plus 6.0和GraphPad Prism 5软件对免疫组化和PCR数据结果进行分析。结果①随着饮水氟质量浓度的增加,成釉细胞中MMP-20蛋白及其mRNA的表达量逐渐减少;②KLK4蛋白和KLK4mRNA的表达量在两实验组呈现了类似的变化,但高氟组与低氟组间的差别不明显。结论氟可使成釉细胞减少对MMP-20及KLK4的分泌。这可能是釉基质蛋白降解延迟、釉质矿化异常,最终导致氟牙症产生的机制之一。
2013年04期 v.34;No.183 433-436页 [查看摘要][在线阅读][下载 280K] [下载次数：185 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 赵琳;陈锐;田剑刚;刘蓉;阮建平;
目的建立仔鼠成釉细胞氟中毒模型,为进一步研究氟牙症的发病机制提供实验基础。方法取体重为250g左右的雌、雄大鼠各3只,雌雄配对,每对同笼饲养,分别饲以含不同质量浓度氟化钠(0、50、100mg/L)的饮用水,至雌鼠受孕并产下仔鼠,分别在仔鼠出生第3天(成釉细胞分泌期)、第5天(成釉细胞成熟期)处死,用光学显微镜及透射电镜观察牙胚中成釉细胞的形态学变化及超微结构的改变。结果光镜观察可见:100mg/L组5d时仔鼠下颌骨牙胚中部分成釉细胞内空泡性变,部分成釉细胞与釉质基质间可见囊腔样损害。而0mg/L和50mg/L组牙胚成釉细胞中未见明显病变。透射电镜观察显示:100mg/L组和50mg/L组饲养3d和5d时仔鼠成釉细胞内均出现不同程度空泡状改变,内质网扩张、线粒体肿胀和细胞间间隙扩张,0mg/L组未见上述改变。结论通过给母鼠饮用不同浓度含氟饮水,可以使仔鼠成釉细胞中出现氟中毒样改变。
2013年04期 v.34;No.183 437-440+444页 [查看摘要][在线阅读][下载 410K] [下载次数：156 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 赵琳;陈锐;田剑刚;刘蓉;阮建平;
目的建立仔鼠成釉细胞氟中毒模型,为进一步研究氟牙症的发病机制提供实验基础。方法取体重为250g左右的雌、雄大鼠各3只,雌雄配对,每对同笼饲养,分别饲以含不同质量浓度氟化钠(0、50、100mg/L)的饮用水,至雌鼠受孕并产下仔鼠,分别在仔鼠出生第3天(成釉细胞分泌期)、第5天(成釉细胞成熟期)处死,用光学显微镜及透射电镜观察牙胚中成釉细胞的形态学变化及超微结构的改变。结果光镜观察可见:100mg/L组5d时仔鼠下颌骨牙胚中部分成釉细胞内空泡性变,部分成釉细胞与釉质基质间可见囊腔样损害。而0mg/L和50mg/L组牙胚成釉细胞中未见明显病变。透射电镜观察显示:100mg/L组和50mg/L组饲养3d和5d时仔鼠成釉细胞内均出现不同程度空泡状改变,内质网扩张、线粒体肿胀和细胞间间隙扩张,0mg/L组未见上述改变。结论通过给母鼠饮用不同浓度含氟饮水,可以使仔鼠成釉细胞中出现氟中毒样改变。
2013年04期 v.34;No.183 437-440+444页 [查看摘要][在线阅读][下载 410K] [下载次数：156 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 周秦;牛林;刘越胜;谭文宏;逯宜;白乐康;
目的改良试制三丙烯酸三羟甲基丙酯(TMPT)添加型即刻牙本质封闭剂,并进行牙本质粘结性能的研究。方法采用不同的TMPT、丙烯酸酯(Ac)添加比例,将"劲润"牙本质保护膜(Hybrid Coat,HyC)中的Ac取代;用600目砂纸打磨暴露牛牙牙本质后作为被着体样本,测试添加TMPT后的牙本质封闭剂的牙本质剪切粘结强度,用实体显微镜观察粘结界面断裂模式。结果 67%Ac～33%TMPT比例的试制牙本质封闭剂显示了最大牙本质粘结剪切力,约14.50MPa,界面断裂模式以凝集破坏为主;0%Ac～100%TMPT比例的试制牙本质封闭剂显示了较低粘结力,断裂模式主要为界面破坏。结论 HyC中添加33%TMPT改良试制牙本质封闭剂可以提高其牙本质剪切粘结强度,使其在发挥活髓基牙抗过敏疗效的同时,可为最终修复体的成功粘结提供保障。
2013年04期 v.34;No.183 441-444页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 周秦;牛林;刘越胜;谭文宏;逯宜;白乐康;
目的改良试制三丙烯酸三羟甲基丙酯(TMPT)添加型即刻牙本质封闭剂,并进行牙本质粘结性能的研究。方法采用不同的TMPT、丙烯酸酯(Ac)添加比例,将"劲润"牙本质保护膜(Hybrid Coat,HyC)中的Ac取代;用600目砂纸打磨暴露牛牙牙本质后作为被着体样本,测试添加TMPT后的牙本质封闭剂的牙本质剪切粘结强度,用实体显微镜观察粘结界面断裂模式。结果 67%Ac～33%TMPT比例的试制牙本质封闭剂显示了最大牙本质粘结剪切力,约14.50MPa,界面断裂模式以凝集破坏为主;0%Ac～100%TMPT比例的试制牙本质封闭剂显示了较低粘结力,断裂模式主要为界面破坏。结论 HyC中添加33%TMPT改良试制牙本质封闭剂可以提高其牙本质剪切粘结强度,使其在发挥活髓基牙抗过敏疗效的同时,可为最终修复体的成功粘结提供保障。
2013年04期 v.34;No.183 441-444页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 高江红;朱丽德孜·托列别克;董宁;田剑刚;
目的建立改良组织块法体外培养成釉器细胞的方法,为成釉器细胞的体外培养提供新的实验方法。方法剥离出生4d的SD大鼠下颌磨牙牙胚,胶原酶消化1h,胰酶再消化5min,种植组织块于培养皿中。细胞长出组织块后,细胞刮刮除成纤维样细胞,继续培养,观察形态并应用免疫细胞化学法及RT-PCR法鉴定细胞。结果种植48h后即有细胞长出组织块,细胞主要为铺路石样的、边界整齐的上皮样细胞和梭形的成纤维样细胞。细胞刮刮除成纤维样细胞后,残留上皮样细胞和少量梭形细胞。角蛋白14免疫细胞化学检测显示,上皮样细胞染色阳性,梭形细胞染色阴性。RT-PCR结果显示,所培养的铺路石样上皮细胞釉原蛋白、成釉蛋白mRNA均有特异性表达。结论酶消化组织块法可用于成釉器细胞体外培养,为成釉器细胞的体外培养提供了新的实验方法。
2013年04期 v.34;No.183 445-448页 [查看摘要][在线阅读][下载 316K] [下载次数：149 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 高江红;朱丽德孜·托列别克;董宁;田剑刚;
目的建立改良组织块法体外培养成釉器细胞的方法,为成釉器细胞的体外培养提供新的实验方法。方法剥离出生4d的SD大鼠下颌磨牙牙胚,胶原酶消化1h,胰酶再消化5min,种植组织块于培养皿中。细胞长出组织块后,细胞刮刮除成纤维样细胞,继续培养,观察形态并应用免疫细胞化学法及RT-PCR法鉴定细胞。结果种植48h后即有细胞长出组织块,细胞主要为铺路石样的、边界整齐的上皮样细胞和梭形的成纤维样细胞。细胞刮刮除成纤维样细胞后,残留上皮样细胞和少量梭形细胞。角蛋白14免疫细胞化学检测显示,上皮样细胞染色阳性,梭形细胞染色阴性。RT-PCR结果显示,所培养的铺路石样上皮细胞釉原蛋白、成釉蛋白mRNA均有特异性表达。结论酶消化组织块法可用于成釉器细胞体外培养,为成釉器细胞的体外培养提供了新的实验方法。
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- 马慧群;李蕊联;王冰;王永贤;王梅;张淑兰;周俊;
目的探讨点阵CO2激光和Nd∶YAG激光(准长脉宽1 064nm波长)照射对小鼠皮肤HSP47、HSP70及TGF-β1的影响,进一步明确其在真皮重塑中可能的作用机制。方法点阵CO2激光和Nd∶YAG激光照射小鼠背部脱毛皮肤,分别在照射后2周、1个月以及3个月取材,应用免疫组化检测皮肤HSP47、HSP70及TGF-β1的动态变化,并比较两种激光照射作用的差异。结果点阵CO2激光和Nd∶YAG激光照射区在3个时间点HSP47、HSP70及TGF-β1的平均灰度值均较相应对照区低;点阵区灰度值低于长脉宽区,即阳性表达较高,差别均有显著性(P<0.05)。结论点阵CO2激光和Nd∶YAG激光照射后HSP47、HSP70及TGF-β1的表达增加,提示其直接参与了真皮重塑,点阵CO2激光改善效果较Nd∶YAG激光更为明显。
2013年04期 v.34;No.183 449-453+459页 [查看摘要][在线阅读][下载 531K] [下载次数：177 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 马慧群;李蕊联;王冰;王永贤;王梅;张淑兰;周俊;
目的探讨点阵CO2激光和Nd∶YAG激光(准长脉宽1 064nm波长)照射对小鼠皮肤HSP47、HSP70及TGF-β1的影响,进一步明确其在真皮重塑中可能的作用机制。方法点阵CO2激光和Nd∶YAG激光照射小鼠背部脱毛皮肤,分别在照射后2周、1个月以及3个月取材,应用免疫组化检测皮肤HSP47、HSP70及TGF-β1的动态变化,并比较两种激光照射作用的差异。结果点阵CO2激光和Nd∶YAG激光照射区在3个时间点HSP47、HSP70及TGF-β1的平均灰度值均较相应对照区低;点阵区灰度值低于长脉宽区,即阳性表达较高,差别均有显著性(P<0.05)。结论点阵CO2激光和Nd∶YAG激光照射后HSP47、HSP70及TGF-β1的表达增加,提示其直接参与了真皮重塑,点阵CO2激光改善效果较Nd∶YAG激光更为明显。
2013年04期 v.34;No.183 449-453+459页 [查看摘要][在线阅读][下载 531K] [下载次数：177 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 宋永祥;李颖;秦安东;廖珍媛;李永菊;罗军敏;任涛;徐林;
目的构建miR-7真核表达载体并观察其对人肺癌细胞体外生长的影响。方法以人肺癌细胞系95D细胞基因组DNA为模板,PCR法扩增miR-7前体序列,经BamHⅠ和HindⅢ双酶切后将其亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-),并进行酶切及测序鉴定;将构建成功的pcDNA3.1(-)-pri-miR-7载体(命名为p-miR-7)体外瞬时转染95D细胞,应用Real-time PCR特异探针法检测miR-7成熟体的表达水平,并利用MTT法检测细胞生长的改变。结果酶切和测序验证成功构建了miR-7真核表达载体p-miR-7;表达载体p-miR-7瞬时转染95D细胞后可有效表达miRNA-7成熟体,并显著抑制95D细胞的体外生长(P<0.05)。结论成功构建了miR-7的真核表达载体,为后续深入研究miR-7在肺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。
2013年04期 v.34;No.183 454-459页 [查看摘要][在线阅读][下载 419K] [下载次数：529 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 宋永祥;李颖;秦安东;廖珍媛;李永菊;罗军敏;任涛;徐林;
目的构建miR-7真核表达载体并观察其对人肺癌细胞体外生长的影响。方法以人肺癌细胞系95D细胞基因组DNA为模板,PCR法扩增miR-7前体序列,经BamHⅠ和HindⅢ双酶切后将其亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-),并进行酶切及测序鉴定;将构建成功的pcDNA3.1(-)-pri-miR-7载体(命名为p-miR-7)体外瞬时转染95D细胞,应用Real-time PCR特异探针法检测miR-7成熟体的表达水平,并利用MTT法检测细胞生长的改变。结果酶切和测序验证成功构建了miR-7真核表达载体p-miR-7;表达载体p-miR-7瞬时转染95D细胞后可有效表达miRNA-7成熟体,并显著抑制95D细胞的体外生长(P<0.05)。结论成功构建了miR-7的真核表达载体,为后续深入研究miR-7在肺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。
2013年04期 v.34;No.183 454-459页 [查看摘要][在线阅读][下载 419K] [下载次数：529 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 马琳;王辉;王淑荣;陈蓉;郑俩燕;
目的探讨GPx-1高表达在H2O2介导的PC12细胞损伤时的保护作用及分子机制。方法将PC12细胞转染含人GPx-1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,经持续筛选建立起稳定表达人GPx-1基因和空质粒plncx的PC12细胞系。对PC12、GPx-1-PC12、plncx-PC12 3组细胞,分别给予H2O2和亚硒酸钠+H2O2干预方式,GPx活性检测试剂盒检测各组细胞GPx活性;MTT法检测细胞的存活情况;流式细胞仪检测细胞凋亡发生的情况;免疫细胞化学法观察NF-κBp65的表达情况。结果 GPx-1-PC12组细胞GPx活性较对照组明显增高;3组细胞分别给予2种干预后,PC12与plncx-PC12组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05),GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12组细胞存活率明显增高(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12细胞早期和晚期凋亡率明显下降,存在统计学差异(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12细胞NF-κBp65表达明显减少(P<0.01)。结论 GPx-1基因高表达对H2O2所致的PC12细胞氧化损伤有很好的保护作用;GPx-1可抑制PC12细胞氧化损伤时凋亡的发生及NF-κB的表达。
2013年04期 v.34;No.183 460-464页 [查看摘要][在线阅读][下载 300K] [下载次数：169 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 马琳;王辉;王淑荣;陈蓉;郑俩燕;
目的探讨GPx-1高表达在H2O2介导的PC12细胞损伤时的保护作用及分子机制。方法将PC12细胞转染含人GPx-1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,经持续筛选建立起稳定表达人GPx-1基因和空质粒plncx的PC12细胞系。对PC12、GPx-1-PC12、plncx-PC12 3组细胞,分别给予H2O2和亚硒酸钠+H2O2干预方式,GPx活性检测试剂盒检测各组细胞GPx活性;MTT法检测细胞的存活情况;流式细胞仪检测细胞凋亡发生的情况;免疫细胞化学法观察NF-κBp65的表达情况。结果 GPx-1-PC12组细胞GPx活性较对照组明显增高;3组细胞分别给予2种干预后,PC12与plncx-PC12组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05),GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12组细胞存活率明显增高(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12细胞早期和晚期凋亡率明显下降,存在统计学差异(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12细胞NF-κBp65表达明显减少(P<0.01)。结论 GPx-1基因高表达对H2O2所致的PC12细胞氧化损伤有很好的保护作用;GPx-1可抑制PC12细胞氧化损伤时凋亡的发生及NF-κB的表达。
2013年04期 v.34;No.183 460-464页 [查看摘要][在线阅读][下载 300K] [下载次数：169 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 吴利平;王璐;张永权;鹿欣;每晓鹏;刘蕊;
目的探讨米诺环素治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛的作用机制及其时间窗。方法通过行为药理学方法证实鞘内注射米诺环素对大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所导致的神经病理性痛的镇痛作用以及其作用时间窗,并通过免疫荧光化学方法观察脊髓背角小胶质细胞的活化变化。结果脊神经结扎后盐水对照组动物出现明显的神经病理性痛,同时形态学结果显示脊髓背角小胶质细胞明显活化;脊神经结扎术后1、3、7d鞘内注射米诺环素,与盐水组对比可有效减轻神经病理性痛,同时可以抑制脊髓背角小胶质细胞的活化;脊神经结扎后10、21d鞘内注射米诺环素,与盐水组比较虽能够抑制小胶质细胞的活化,但却不能缓解神经病理性痛。假手术组无论是鞘内给予米诺环素还是生理盐水都不影响动物的痛行为学变化以及脊髓背角的形态学变化。结论鞘内注射米诺环素可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞活化治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛,其治疗时间窗为神经病理性痛发生的早期。
2013年04期 v.34;No.183 465-469+482页 [查看摘要][在线阅读][下载 549K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 吴利平;王璐;张永权;鹿欣;每晓鹏;刘蕊;
目的探讨米诺环素治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛的作用机制及其时间窗。方法通过行为药理学方法证实鞘内注射米诺环素对大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所导致的神经病理性痛的镇痛作用以及其作用时间窗,并通过免疫荧光化学方法观察脊髓背角小胶质细胞的活化变化。结果脊神经结扎后盐水对照组动物出现明显的神经病理性痛,同时形态学结果显示脊髓背角小胶质细胞明显活化;脊神经结扎术后1、3、7d鞘内注射米诺环素,与盐水组对比可有效减轻神经病理性痛,同时可以抑制脊髓背角小胶质细胞的活化;脊神经结扎后10、21d鞘内注射米诺环素,与盐水组比较虽能够抑制小胶质细胞的活化,但却不能缓解神经病理性痛。假手术组无论是鞘内给予米诺环素还是生理盐水都不影响动物的痛行为学变化以及脊髓背角的形态学变化。结论鞘内注射米诺环素可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞活化治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛,其治疗时间窗为神经病理性痛发生的早期。
2013年04期 v.34;No.183 465-469+482页 [查看摘要][在线阅读][下载 549K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 兰莉;兰怡;段丽;曹荣;
目的探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg.d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05)。②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05)。结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。
2013年04期 v.34;No.183 470-473页 [查看摘要][在线阅读][下载 389K] [下载次数：108 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 兰莉;兰怡;段丽;曹荣;
目的探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg.d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05)。②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05)。结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。
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目的观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照。分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能。结果糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10±3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关。
2013年04期 v.34;No.183 474-478页 [查看摘要][在线阅读][下载 449K] [下载次数：367 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 赵雅宁;李建民;常学优;刘乐;陈长香;李淑杏;张盼;
目的观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照。分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能。结果糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10±3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关。
2013年04期 v.34;No.183 474-478页 [查看摘要][在线阅读][下载 449K] [下载次数：367 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 杨少奇;姚文暾;杨花;黄睿;胡建国;何芳;
目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。
2013年04期 v.34;No.183 479-482页 [查看摘要][在线阅读][下载 377K] [下载次数：135 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 杨少奇;姚文暾;杨花;黄睿;胡建国;何芳;
目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。
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目的探讨脑缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时Nogo-AmRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠152只,随机分为3组:假手术组(8只),非缺血预处理(non-ischemic preconditioning,NIP)组(72只)和脑缺血预处理组(72只),后2组又随机分为1、3、7d三个亚组,每个亚组24只。线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,10min作为IP,分别在IP后的1、3、7d进行再次缺血2h再灌注1d,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,采用RT-PCR方法检测大鼠缺血侧皮质Nogo-A mRNA的表达,采用免疫组化染色检测大鼠缺血侧皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达。结果与NIP组相应亚组比较,IP组1、3、7d亚组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积显著减少,Nogo-A mRNA、Nogo-A及NgR蛋白的表达均显著下调(P<0.05);IP组在3d脑梗死体积、Nogo-A mRNA、Nogo-A及NgR蛋白的表达较同组内两亚组差异有统计学意义(P<0.05),而1d和7d两个亚组差别无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血预处理诱导的Nogo-A及NgR表达下调可能在脑缺血耐受中发挥重要作用。
2013年04期 v.34;No.183 483-486页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K] [下载次数：223 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 焦义明;王金兰;娄季宇;白宏英;
目的探讨脑缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时Nogo-AmRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠152只,随机分为3组:假手术组(8只),非缺血预处理(non-ischemic preconditioning,NIP)组(72只)和脑缺血预处理组(72只),后2组又随机分为1、3、7d三个亚组,每个亚组24只。线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,10min作为IP,分别在IP后的1、3、7d进行再次缺血2h再灌注1d,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,采用RT-PCR方法检测大鼠缺血侧皮质Nogo-A mRNA的表达,采用免疫组化染色检测大鼠缺血侧皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达。结果与NIP组相应亚组比较,IP组1、3、7d亚组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积显著减少,Nogo-A mRNA、Nogo-A及NgR蛋白的表达均显著下调(P<0.05);IP组在3d脑梗死体积、Nogo-A mRNA、Nogo-A及NgR蛋白的表达较同组内两亚组差异有统计学意义(P<0.05),而1d和7d两个亚组差别无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血预处理诱导的Nogo-A及NgR表达下调可能在脑缺血耐受中发挥重要作用。
2013年04期 v.34;No.183 483-486页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K] [下载次数：223 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 王丹;孙红坤;唐青;杨晓丹;乔文;
目的观察组蛋白去乙酰酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对胃癌耐药细胞生长及相关基因表达的影响,并对其作用机制进行探讨。方法 MTT法检测不同浓度的TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR生长的影响。普通显微镜下观察TSA作用后细胞的形态学变化;流式细胞仪检测TSA作用后细胞周期的变化;RT-PCR法检测TSA作用后P21表达的变化。结果 TSA能明显抑制胃癌耐药细胞SGC7901/ADR的生长,且抑制作用呈明显的剂量依赖关系,显微镜下可观察到TSA作用后细胞生长受到明显抑制,流式细胞仪检测到胃癌耐药细胞周期停滞于G0/G1期,RT-PCR法检测到TSA作用后P21表达明显增加,考虑与细胞周期阻滞有关。结论 TSA可以通过上调P21基因的表达来实现对SGC7901/ADR细胞的生长抑制作用。
2013年04期 v.34;No.183 487-489+499页 [查看摘要][在线阅读][下载 396K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王丹;孙红坤;唐青;杨晓丹;乔文;
目的观察组蛋白去乙酰酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对胃癌耐药细胞生长及相关基因表达的影响,并对其作用机制进行探讨。方法 MTT法检测不同浓度的TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR生长的影响。普通显微镜下观察TSA作用后细胞的形态学变化;流式细胞仪检测TSA作用后细胞周期的变化;RT-PCR法检测TSA作用后P21表达的变化。结果 TSA能明显抑制胃癌耐药细胞SGC7901/ADR的生长,且抑制作用呈明显的剂量依赖关系,显微镜下可观察到TSA作用后细胞生长受到明显抑制,流式细胞仪检测到胃癌耐药细胞周期停滞于G0/G1期,RT-PCR法检测到TSA作用后P21表达明显增加,考虑与细胞周期阻滞有关。结论 TSA可以通过上调P21基因的表达来实现对SGC7901/ADR细胞的生长抑制作用。
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- 何勇;李战宁;耿希刚;
目的观察依达拉奉(EDA)对缺氧/复氧(H/R)损伤诱导的原代培养的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法用原代培养的新生大鼠心肌细胞在体外建立心肌缺血再灌注损伤模型,分为正常组、H/R组和EDA预处理+H/R组,应用CCK-8比色法检测细胞存活率;DAPI染色法和流式细胞仪PI标记法检测细胞凋亡率;同时检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)含量。结果 H/R组心肌细胞存活率明显下降,凋亡率明显升高(P<0.05),40μmol/L的EDA预处理1h明显抑制H/R处理诱导的细胞存活率下降和凋亡率升高(P<0.05)。同时,H/R组LDH和CK的活性以及MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值显著升高(P<0.05),而SOD的活性明显下降(P<0.05);与H/R组相比,EDA预处理后LDH与CK的活性、MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值明显降低(P<0.05),SOD的活性明显升高(P<0.05)。结论 EDA预处理可以减少H/R诱导的心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化作用有关。
2013年04期 v.34;No.183 490-494页 [查看摘要][在线阅读][下载 372K] [下载次数：246 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 何勇;李战宁;耿希刚;
目的观察依达拉奉(EDA)对缺氧/复氧(H/R)损伤诱导的原代培养的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法用原代培养的新生大鼠心肌细胞在体外建立心肌缺血再灌注损伤模型,分为正常组、H/R组和EDA预处理+H/R组,应用CCK-8比色法检测细胞存活率;DAPI染色法和流式细胞仪PI标记法检测细胞凋亡率;同时检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)含量。结果 H/R组心肌细胞存活率明显下降,凋亡率明显升高(P<0.05),40μmol/L的EDA预处理1h明显抑制H/R处理诱导的细胞存活率下降和凋亡率升高(P<0.05)。同时,H/R组LDH和CK的活性以及MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值显著升高(P<0.05),而SOD的活性明显下降(P<0.05);与H/R组相比,EDA预处理后LDH与CK的活性、MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值明显降低(P<0.05),SOD的活性明显升高(P<0.05)。结论 EDA预处理可以减少H/R诱导的心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化作用有关。
2013年04期 v.34;No.183 490-494页 [查看摘要][在线阅读][下载 372K] [下载次数：246 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 陈琳;吴悦陶;
目的探讨微小RNA(micro-RNA,miRNA)前体区域基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与冠心病(coronary heart disease,CHD)易感性和预后的关系。方法选取CHD患者658人,性别、年龄匹配的健康对照658人;使用标准化的调查表获得研究对象的基本资料,并对560名CHD患者随访40月;采用ABI7900HT的Taqman基因分型技术检测hsa-mir-146ars2910164和has-mir-499rs374644基因多态性,多因素Logistic回归计算调整混杂因素的比值比(odds ratios,OR)值及其95%置信区间(confidence intervals,CI),以表示相对危险度。采用Kaplan-Meier法分析CHD患者心血管事件发生情况,Log-rank进行单因素检验,Cox比例风险回归模型用来计算调整混杂因素的风险比(hazard ratio,HR)。结果 hsa-mir-146a基因多态性位点rs2910164与CHD发病风险和预后有关;与GG+CG相比,纯合型CC可显著增加CHD的发病风险和CHD患者发生心血管事件的风险(OR=1.38,95%CI:1.07～1.79,P=0.013;HR=1.36,95%CI:1.01～1.82,Log-rank,P=0.045)。has-mir-499rs374644基因多态性位点仅与CHD的发病风险有关,与CHD预后无关;与AA+AG相比,纯合型GG可显著增加CHD的发病风险(OR=1.83,95%CI:1.12～2.99,P=0.015)。结论 hsa-mir-146ars2910164CC和has-mir-499rs374644GG基因型可能增加CHD的发病风险和CHD患者发生心血管事件的风险。
2013年04期 v.34;No.183 495-499页 [查看摘要][在线阅读][下载 339K] [下载次数：297 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ] - 陈琳;吴悦陶;
目的探讨微小RNA(micro-RNA,miRNA)前体区域基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与冠心病(coronary heart disease,CHD)易感性和预后的关系。方法选取CHD患者658人,性别、年龄匹配的健康对照658人;使用标准化的调查表获得研究对象的基本资料,并对560名CHD患者随访40月;采用ABI7900HT的Taqman基因分型技术检测hsa-mir-146ars2910164和has-mir-499rs374644基因多态性,多因素Logistic回归计算调整混杂因素的比值比(odds ratios,OR)值及其95%置信区间(confidence intervals,CI),以表示相对危险度。采用Kaplan-Meier法分析CHD患者心血管事件发生情况,Log-rank进行单因素检验,Cox比例风险回归模型用来计算调整混杂因素的风险比(hazard ratio,HR)。结果 hsa-mir-146a基因多态性位点rs2910164与CHD发病风险和预后有关;与GG+CG相比,纯合型CC可显著增加CHD的发病风险和CHD患者发生心血管事件的风险(OR=1.38,95%CI:1.07～1.79,P=0.013;HR=1.36,95%CI:1.01～1.82,Log-rank,P=0.045)。has-mir-499rs374644基因多态性位点仅与CHD的发病风险有关,与CHD预后无关;与AA+AG相比,纯合型GG可显著增加CHD的发病风险(OR=1.83,95%CI:1.12～2.99,P=0.015)。结论 hsa-mir-146ars2910164CC和has-mir-499rs374644GG基因型可能增加CHD的发病风险和CHD患者发生心血管事件的风险。
2013年04期 v.34;No.183 495-499页 [查看摘要][在线阅读][下载 339K] [下载次数：297 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 李龙;杨兰生;李慧;胡静怡;唐发兵;余勤;
目的通过检测特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外调节蛋白酶(ERK1/2)和信号传导转录激活因子(STAT1)的表达,探讨与IPF临床特征及预后的关系。方法选择15例IPF患者及10例正常肺组织标本,经石蜡包埋切片后,行免疫组化检测,并与肺功能等检测指标结果进行分析。结果 IPF肺组织中EGFR和STAT1呈阳性表达分别为11/15例、10/15例,且两者表达与IPF患者肺总量、弥散功能及PaO2水平呈显著正相关(P<0.05),与IPF病理特征和高分辨率胸部CT影像特征之间无显著相关性;而在10例对照组肺组织中EGFR和STAT1均无明显阳性表达;IPF肺组织中RAS/MAPK信号转导分子ERK1/2表达水平较对照组肺组织无明显增强(P>0.05)。结论 EGFR/STAT1信号通路活化与IPF的发生、发展密切相关,可作为诊断和评估IPF进展的有价值的指标。
2013年04期 v.34;No.183 500-502+553页 [查看摘要][在线阅读][下载 298K] [下载次数：387 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 李龙;杨兰生;李慧;胡静怡;唐发兵;余勤;
目的通过检测特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外调节蛋白酶(ERK1/2)和信号传导转录激活因子(STAT1)的表达,探讨与IPF临床特征及预后的关系。方法选择15例IPF患者及10例正常肺组织标本,经石蜡包埋切片后,行免疫组化检测,并与肺功能等检测指标结果进行分析。结果 IPF肺组织中EGFR和STAT1呈阳性表达分别为11/15例、10/15例,且两者表达与IPF患者肺总量、弥散功能及PaO2水平呈显著正相关(P<0.05),与IPF病理特征和高分辨率胸部CT影像特征之间无显著相关性;而在10例对照组肺组织中EGFR和STAT1均无明显阳性表达;IPF肺组织中RAS/MAPK信号转导分子ERK1/2表达水平较对照组肺组织无明显增强(P>0.05)。结论 EGFR/STAT1信号通路活化与IPF的发生、发展密切相关,可作为诊断和评估IPF进展的有价值的指标。
2013年04期 v.34;No.183 500-502+553页 [查看摘要][在线阅读][下载 298K] [下载次数：387 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 张艳丽;王秀芳;雷瑞瑞;栾斌;刘莹;宋丽;
目的探讨哮喘、毛细支气管炎(简称毛支)患儿髓系抑制细胞(MDSCs)占外周单个核细胞比例、血清白介素-10(IL-10)及白介素-12(IL-12)的水平及意义。方法以正常健康儿童及肺炎组为对照,应用流式细胞仪检测哮喘急性发作组、缓解组及毛支Ⅰ组(特应质组)、毛支Ⅱ组(非特应质组)外周血MDSCs占外周单个核细胞的比例(MDSCs%);用ELISA法检测各组儿童血清IL-10、IL-12水平。结果①哮喘发作组较哮喘缓解组、肺炎组及正常对照组外周血MDSCs%、血清IL-10升高,IL-12降低(P<0.05);②毛支Ⅰ组较毛支Ⅱ组、肺炎组及正常对照组外周血MDSCs%、IL-10升高,IL-12降低(P<0.05);③哮喘发作组与毛支Ⅰ组相比,外周血MDSCs%、IL-10、IL-12无明显差异(P>0.05);④相关性分析:哮喘发作组及毛支Ⅰ组MDSCs占外周血单核细胞的比例和血清IL-10水平存在正相关,与血清IL-12水平呈负相关。结论 MDSCs可能通过上调IL-10、下调IL-12水平在毛细支气管炎发展为哮喘的过程中起重要作用,有望成为毛支筛选为哮喘的指标。
2013年04期 v.34;No.183 503-507+550页 [查看摘要][在线阅读][下载 458K] [下载次数：497 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：59 ] |[阅读次数：0 ] - 张艳丽;王秀芳;雷瑞瑞;栾斌;刘莹;宋丽;
目的探讨哮喘、毛细支气管炎(简称毛支)患儿髓系抑制细胞(MDSCs)占外周单个核细胞比例、血清白介素-10(IL-10)及白介素-12(IL-12)的水平及意义。方法以正常健康儿童及肺炎组为对照,应用流式细胞仪检测哮喘急性发作组、缓解组及毛支Ⅰ组(特应质组)、毛支Ⅱ组(非特应质组)外周血MDSCs占外周单个核细胞的比例(MDSCs%);用ELISA法检测各组儿童血清IL-10、IL-12水平。结果①哮喘发作组较哮喘缓解组、肺炎组及正常对照组外周血MDSCs%、血清IL-10升高,IL-12降低(P<0.05);②毛支Ⅰ组较毛支Ⅱ组、肺炎组及正常对照组外周血MDSCs%、IL-10升高,IL-12降低(P<0.05);③哮喘发作组与毛支Ⅰ组相比,外周血MDSCs%、IL-10、IL-12无明显差异(P>0.05);④相关性分析:哮喘发作组及毛支Ⅰ组MDSCs占外周血单核细胞的比例和血清IL-10水平存在正相关,与血清IL-12水平呈负相关。结论 MDSCs可能通过上调IL-10、下调IL-12水平在毛细支气管炎发展为哮喘的过程中起重要作用,有望成为毛支筛选为哮喘的指标。
2013年04期 v.34;No.183 503-507+550页 [查看摘要][在线阅读][下载 458K] [下载次数：497 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：59 ] |[阅读次数：1 ] - 王文娟;南克俊;王淑红;胡婷华;姜丽丽;马婕群;
目的探讨淋巴增强因子-1(lymphoid enhancer factor-1,LEF1)和Jagged1在人结直肠癌组织中的表达及其意义。方法采取免疫组化SP法检测184例人结直肠癌组织及184例癌旁正常组织中LEF1和Jagged1的表达,分析两者与人结直肠癌临床病理因素之间的关系。结果 LEF1和Jagged1在人结直肠癌组织中的阳性表达率分别为68.5%和65.8%,均明显高于癌旁正常组织(P<0.001)。LEF1的表达与患者的淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P<0.05);Jagged1的表达与患者的组织分化程度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P<0.05)。LEF1和Jagged1在结直肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.373,P<0.001)。结论 LEF1和Jagged1的高表达与结直肠癌发生发展以及转移密切相关,两者联合检测对人结直肠癌的早期诊断及判断预后具有一定的参考价值。
2013年04期 v.34;No.183 508-511页 [查看摘要][在线阅读][下载 330K] [下载次数：172 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 王文娟;南克俊;王淑红;胡婷华;姜丽丽;马婕群;
目的探讨淋巴增强因子-1(lymphoid enhancer factor-1,LEF1)和Jagged1在人结直肠癌组织中的表达及其意义。方法采取免疫组化SP法检测184例人结直肠癌组织及184例癌旁正常组织中LEF1和Jagged1的表达,分析两者与人结直肠癌临床病理因素之间的关系。结果 LEF1和Jagged1在人结直肠癌组织中的阳性表达率分别为68.5%和65.8%,均明显高于癌旁正常组织(P<0.001)。LEF1的表达与患者的淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P<0.05);Jagged1的表达与患者的组织分化程度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P<0.05)。LEF1和Jagged1在结直肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.373,P<0.001)。结论 LEF1和Jagged1的高表达与结直肠癌发生发展以及转移密切相关,两者联合检测对人结直肠癌的早期诊断及判断预后具有一定的参考价值。
2013年04期 v.34;No.183 508-511页 [查看摘要][在线阅读][下载 330K] [下载次数：172 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 董春萍;吴贵福;李晓燕;何岚;高珊;李小凤;
目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗以及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取住院的2型糖尿病患者394例,其中G1组(T2DM不伴有非酒精性脂肪肝)154例;G2组(T2DM伴非酒精性脂肪肝且ALT<40U/L)170例;G3组(T2DM伴非酒精性脂肪肝且ALT>40U/L)70例。测量身高、体重、血压;检测肝酶、糖脂代谢指标;颈动脉B超测定颈动脉粥样硬化斑块。结果随着血清ALT水平的升高,2型糖尿病患者的年龄更轻,糖尿病病程更短,体重指数(BMI)更大,γ-谷氨酸氨基转移酶(GGT)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PINS)、HOMA-IR更高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)更低,差异有统计学意义(P<0.05);而颈动脉粥样硬化的患病率3组间无统计学差异(P>0.05)。年龄分层后发现,颈动脉粥样硬化在65岁以上2型糖尿病患者中的患病率最高,可高达92.2%;而脂肪肝合并颈动脉粥样硬化的患者主要集中45～65岁人群中。Logistic分析发现,BMI、ALT是影响NAFLD的独立危险因素;而年龄是影响颈动脉粥样硬化的独立危险因素。结论血清ALT水平升高与体重指数、脂代谢紊乱以及胰岛素抵抗密切相关,并且使2型糖尿病以及颈动脉粥样硬化的发病年龄提前。
2013年04期 v.34;No.183 512-515页 [查看摘要][在线阅读][下载 296K] [下载次数：402 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：21 ] |[阅读次数：0 ] - 董春萍;吴贵福;李晓燕;何岚;高珊;李小凤;
目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗以及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取住院的2型糖尿病患者394例,其中G1组(T2DM不伴有非酒精性脂肪肝)154例;G2组(T2DM伴非酒精性脂肪肝且ALT<40U/L)170例;G3组(T2DM伴非酒精性脂肪肝且ALT>40U/L)70例。测量身高、体重、血压;检测肝酶、糖脂代谢指标;颈动脉B超测定颈动脉粥样硬化斑块。结果随着血清ALT水平的升高,2型糖尿病患者的年龄更轻,糖尿病病程更短,体重指数(BMI)更大,γ-谷氨酸氨基转移酶(GGT)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PINS)、HOMA-IR更高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)更低,差异有统计学意义(P<0.05);而颈动脉粥样硬化的患病率3组间无统计学差异(P>0.05)。年龄分层后发现,颈动脉粥样硬化在65岁以上2型糖尿病患者中的患病率最高,可高达92.2%;而脂肪肝合并颈动脉粥样硬化的患者主要集中45～65岁人群中。Logistic分析发现,BMI、ALT是影响NAFLD的独立危险因素;而年龄是影响颈动脉粥样硬化的独立危险因素。结论血清ALT水平升高与体重指数、脂代谢紊乱以及胰岛素抵抗密切相关,并且使2型糖尿病以及颈动脉粥样硬化的发病年龄提前。
2013年04期 v.34;No.183 512-515页 [查看摘要][在线阅读][下载 296K] [下载次数：402 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：21 ] |[阅读次数：0 ] - 刘欣;张晓敏;张军;刘冬;刘亚萍;
目的探讨放大内镜结合窄带成像技术(NBI-ME)对慢性胃炎诊断及分型的临床应用价值。方法 41例胃镜检查提示慢性胃炎的患者,对黏膜有可疑病变的区域行NBI-ME观察,对观察区域及相应164例组织标本的病理结果进行分析。幽门螺杆菌(Hp)经13 C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果非萎缩炎胃黏膜形态多见于Ⅰ型及Ⅱ型,萎缩炎多见于Ⅲ型、Ⅳ型及Ⅴ型,Ⅰ型与Ⅲ、Ⅳ型相比,Ⅱ型与Ⅲ、Ⅳ型相比,所见非萎缩炎与萎缩炎的发生率差异均有统计学意义(P<0.01);轻度萎缩炎多见于Ⅲ型,中度萎缩炎多见于Ⅳ型,重度萎缩炎及伴肠化或不典型增生多为Ⅴ型及Ⅵ型。Hp感染时,胃窦部主要见于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1型,Hp阳性率以Ⅳ型最高,与Ⅱ型相比差异有统计学意义(P<0.05),与Ⅲ型、Ⅴ1型相比差异无统计学意义;胃体部多见于Ⅱ型,Ⅰ型与Ⅱ型相比差异有统计学意义(P<0.05)。胃体部集合静脉Ⅰ型Hp阳性率高于R型者,差异有统计学意义(P<0.05);O型Hp阳性率高于R型者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NBI-ME通过对胃黏膜微细结构及血管形态的观察,对慢性胃炎的诊断和分型与其病理形态学改变具有良好的对应性,对判定Hp感染也有一定的价值。
2013年04期 v.34;No.183 516-519+544页 [查看摘要][在线阅读][下载 372K] [下载次数：233 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ] - 刘欣;张晓敏;张军;刘冬;刘亚萍;
目的探讨放大内镜结合窄带成像技术(NBI-ME)对慢性胃炎诊断及分型的临床应用价值。方法 41例胃镜检查提示慢性胃炎的患者,对黏膜有可疑病变的区域行NBI-ME观察,对观察区域及相应164例组织标本的病理结果进行分析。幽门螺杆菌(Hp)经13 C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果非萎缩炎胃黏膜形态多见于Ⅰ型及Ⅱ型,萎缩炎多见于Ⅲ型、Ⅳ型及Ⅴ型,Ⅰ型与Ⅲ、Ⅳ型相比,Ⅱ型与Ⅲ、Ⅳ型相比,所见非萎缩炎与萎缩炎的发生率差异均有统计学意义(P<0.01);轻度萎缩炎多见于Ⅲ型,中度萎缩炎多见于Ⅳ型,重度萎缩炎及伴肠化或不典型增生多为Ⅴ型及Ⅵ型。Hp感染时,胃窦部主要见于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1型,Hp阳性率以Ⅳ型最高,与Ⅱ型相比差异有统计学意义(P<0.05),与Ⅲ型、Ⅴ1型相比差异无统计学意义;胃体部多见于Ⅱ型,Ⅰ型与Ⅱ型相比差异有统计学意义(P<0.05)。胃体部集合静脉Ⅰ型Hp阳性率高于R型者,差异有统计学意义(P<0.05);O型Hp阳性率高于R型者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NBI-ME通过对胃黏膜微细结构及血管形态的观察,对慢性胃炎的诊断和分型与其病理形态学改变具有良好的对应性,对判定Hp感染也有一定的价值。
2013年04期 v.34;No.183 516-519+544页 [查看摘要][在线阅读][下载 372K] [下载次数：233 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ] - 刘慧通;凌鸣;常彦海;赵泽;吴翔;强辉;
目的测量适合全膝关节置换术(TKA)治疗的大骨节病性膝关节炎患者相关X线指标,为临床上采用TKA提供帮助。方法选取93例膝关节,分为大骨节病性膝关节炎组、膝关节退行性骨关节病组和正常对照组,拍摄膝关节正位X线片,用AutoCAD10.0软件标识并测量相关指标:股骨内外髁横径、胫骨平台横径、胫骨平台内翻角(PT角)、小腿机械轴垂直线与双侧股骨髁远端切线的夹角(FT角)。结果股骨内外髁横径:大骨节病性膝关节炎组女性与正常对照组女性相比差异有统计学意义;胫骨平台横径和PT角:膝关节退行性骨关节病组女性及正常组女性相比差异均有统计学意义;FT角:各组与正常对照组同性别相比差异均有统计学意义;PT角和FT角在与国外数据的比较上差异均有统计学意义。结论适合TKA治疗的大骨节病性膝关节炎患者的膝关节测量数据有一定特异性,可为设计适合该病的人工膝关节假体、提高TKA精确度与成功率及远期疗效提供理论依据。
2013年04期 v.34;No.183 520-523页 [查看摘要][在线阅读][下载 316K] [下载次数：451 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：22 ] |[阅读次数：0 ] - 刘慧通;凌鸣;常彦海;赵泽;吴翔;强辉;
目的测量适合全膝关节置换术(TKA)治疗的大骨节病性膝关节炎患者相关X线指标,为临床上采用TKA提供帮助。方法选取93例膝关节,分为大骨节病性膝关节炎组、膝关节退行性骨关节病组和正常对照组,拍摄膝关节正位X线片,用AutoCAD10.0软件标识并测量相关指标:股骨内外髁横径、胫骨平台横径、胫骨平台内翻角(PT角)、小腿机械轴垂直线与双侧股骨髁远端切线的夹角(FT角)。结果股骨内外髁横径:大骨节病性膝关节炎组女性与正常对照组女性相比差异有统计学意义;胫骨平台横径和PT角:膝关节退行性骨关节病组女性及正常组女性相比差异均有统计学意义;FT角:各组与正常对照组同性别相比差异均有统计学意义;PT角和FT角在与国外数据的比较上差异均有统计学意义。结论适合TKA治疗的大骨节病性膝关节炎患者的膝关节测量数据有一定特异性,可为设计适合该病的人工膝关节假体、提高TKA精确度与成功率及远期疗效提供理论依据。
2013年04期 v.34;No.183 520-523页 [查看摘要][在线阅读][下载 316K] [下载次数：451 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：22 ] |[阅读次数：0 ]
- 孟哲;闫超;高登峰;牛小麟;
目的观察姜黄素对内毒素(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)内Toll样受体4(TLR4)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养VSMCs,分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L和LPS+姜黄素30μmol/L组。MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞上清液中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素(IL-6)蛋白的表达;Real-time PCR及Western-blot法检测各组细胞TLR4mRNA和蛋白的表达;ELISA法测定丝裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的磷酸化水平。结果姜黄素在0～80μmol/L浓度范围内对细胞活性没有显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6过分泌和TLR4的高表达,同时降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信号通路的磷酸化水平,并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子的分泌、TLR4的过表达及下游MAPKs信号通路的磷酸化。
2013年04期 v.34;No.183 524-528+544页 [查看摘要][在线阅读][下载 500K] [下载次数：477 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 孟哲;闫超;高登峰;牛小麟;
目的观察姜黄素对内毒素(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)内Toll样受体4(TLR4)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养VSMCs,分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L和LPS+姜黄素30μmol/L组。MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞上清液中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素(IL-6)蛋白的表达;Real-time PCR及Western-blot法检测各组细胞TLR4mRNA和蛋白的表达;ELISA法测定丝裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的磷酸化水平。结果姜黄素在0～80μmol/L浓度范围内对细胞活性没有显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6过分泌和TLR4的高表达,同时降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信号通路的磷酸化水平,并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子的分泌、TLR4的过表达及下游MAPKs信号通路的磷酸化。
2013年04期 v.34;No.183 524-528+544页 [查看摘要][在线阅读][下载 500K] [下载次数：477 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 石磊;曹若男;韩骥磊;樊小力;
目的探讨冬虫夏草(CS)对制动大鼠肌肉萎缩的对抗作用。方法对大鼠实施后肢制动或同时加用CS干预,检测比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)的表达,观察其形态与梭外肌纤维构成比的变化。结果①制动14d后,SOL与体重的比值及其Ⅰ型肌纤维所占比率呈下降趋势,Ⅱ型肌纤维所占比率明显增加,梭内肌纤维MHC的表达有所增强;②制动加CS组与制动组相比,SOL湿重体重比、肌纤维横截面积和Ⅰ型肌纤维的构成比明显上升,Ⅱ型肌纤维的构成比明显下降,梭内肌纤维MHC的表达无明显变化。结论 CS对大鼠废用性肌萎缩具有对抗作用。
2013年04期 v.34;No.183 529-532页 [查看摘要][在线阅读][下载 378K] [下载次数：153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 石磊;曹若男;韩骥磊;樊小力;
目的探讨冬虫夏草(CS)对制动大鼠肌肉萎缩的对抗作用。方法对大鼠实施后肢制动或同时加用CS干预,检测比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)的表达,观察其形态与梭外肌纤维构成比的变化。结果①制动14d后,SOL与体重的比值及其Ⅰ型肌纤维所占比率呈下降趋势,Ⅱ型肌纤维所占比率明显增加,梭内肌纤维MHC的表达有所增强;②制动加CS组与制动组相比,SOL湿重体重比、肌纤维横截面积和Ⅰ型肌纤维的构成比明显上升,Ⅱ型肌纤维的构成比明显下降,梭内肌纤维MHC的表达无明显变化。结论 CS对大鼠废用性肌萎缩具有对抗作用。
2013年04期 v.34;No.183 529-532页 [查看摘要][在线阅读][下载 378K] [下载次数：153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 王红英;黄琳红;马耀茹;贺建宇;
目的研究通脑溶栓胶囊对缺血性脑损伤的保护作用。方法 SD大鼠按体重随机分为6组:假手术对照组、模型对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,前两组灌胃5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,末次给药后制备脑缺血模型,观察该药对脑缺血大鼠神经症状、脑组织含水量及脑梗死率的影响。小鼠分为5组:溶媒对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,每组10只,雌雄各半。溶媒对照组灌胃5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,末次给药30min后断头,记录小鼠喘气时间。结果与模型对照组比较,通脑溶栓胶囊中、高剂量组能明显改善神经症状评分、脑水肿及脑梗死范围,并有统计学意义(P<0.05);低剂量组在改善脑缺血指标上有一定的药理学趋势,但无统计学意义(P>0.05)。与溶媒对照组比较,通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组可延长小鼠断头后喘气时间,并有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论通脑溶栓胶囊能保护缺氧对脑组织的损伤,提高脑组织耐缺氧的能力。
2013年04期 v.34;No.183 533-536页 [查看摘要][在线阅读][下载 335K] [下载次数：88 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 王红英;黄琳红;马耀茹;贺建宇;
目的研究通脑溶栓胶囊对缺血性脑损伤的保护作用。方法 SD大鼠按体重随机分为6组:假手术对照组、模型对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,前两组灌胃5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,末次给药后制备脑缺血模型,观察该药对脑缺血大鼠神经症状、脑组织含水量及脑梗死率的影响。小鼠分为5组:溶媒对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,每组10只,雌雄各半。溶媒对照组灌胃5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,末次给药30min后断头,记录小鼠喘气时间。结果与模型对照组比较,通脑溶栓胶囊中、高剂量组能明显改善神经症状评分、脑水肿及脑梗死范围,并有统计学意义(P<0.05);低剂量组在改善脑缺血指标上有一定的药理学趋势,但无统计学意义(P>0.05)。与溶媒对照组比较,通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组可延长小鼠断头后喘气时间,并有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论通脑溶栓胶囊能保护缺氧对脑组织的损伤,提高脑组织耐缺氧的能力。
2013年04期 v.34;No.183 533-536页 [查看摘要][在线阅读][下载 335K] [下载次数：88 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ]
- 王旭珍;薛武军;丁小明;冯新顺;田晓辉;
目的比较静脉应用蔗糖铁与口服铁剂治疗肾移植受者术前肾性贫血的疗效及安全性。方法将60例行肾移植术前准备的维持性血液透析患者随机分为两组,静脉组应用蔗糖铁注射液,口服组应用多糖铁复合物,两组均常规应用重组人促红细胞生成素治疗;治疗8周后观察患者红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血清铁蛋白(SF)的变化情况,比较两组患者贫血治疗的效果及不良反应。结果两组患者治疗结束时Hb、Hct、SF均有显著升高,静脉组上升幅度高于口服组(P<0.05)。静脉组RBC上升幅度与口服组相比较无统计学差异(P>0.05)。静脉组不良反应少于口服组。结论静脉应用蔗糖铁与口服补铁相比具有起效快的特点,且安全、有效、不良反应少,可作为肾移植受者术前准备常规的治疗手段。
2013年04期 v.34;No.183 551-553页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 王旭珍;薛武军;丁小明;冯新顺;田晓辉;
目的比较静脉应用蔗糖铁与口服铁剂治疗肾移植受者术前肾性贫血的疗效及安全性。方法将60例行肾移植术前准备的维持性血液透析患者随机分为两组,静脉组应用蔗糖铁注射液,口服组应用多糖铁复合物,两组均常规应用重组人促红细胞生成素治疗;治疗8周后观察患者红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血清铁蛋白(SF)的变化情况,比较两组患者贫血治疗的效果及不良反应。结果两组患者治疗结束时Hb、Hct、SF均有显著升高,静脉组上升幅度高于口服组(P<0.05)。静脉组RBC上升幅度与口服组相比较无统计学差异(P>0.05)。静脉组不良反应少于口服组。结论静脉应用蔗糖铁与口服补铁相比具有起效快的特点,且安全、有效、不良反应少,可作为肾移植受者术前准备常规的治疗手段。
2013年04期 v.34;No.183 551-553页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 杨晓利;王峰;何炜;樊青霞;
目的观察贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法回顾性分析我院2009年～2012年经病理学确诊的Ⅳ期腺型NSCLC病例47例,其中22例采用贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂方案治疗(研究组),25例采用培美曲塞加顺铂方案治疗(对照组),观察其疗效和不良反应,并进行随访。结果研究组与对照组的客观有效率分别为63.3%和32.0%(P<0.05),疾病控制率分别为86.3%和72.0%(P>0.05),中位无进展生存期分别为8.5月、6.2月(P<0.05),中位生存期分别为15.0月、11.9月(P<0.05)。研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压、出血,发生率分别为27.2%、13.6%,但均为Ⅰ～Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性。结论贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂一线治疗晚期腺型NSCLC能够使疗效提高,生存时间延长,且患者耐受性较好,具有很好的临床应用前景。
2013年04期 v.34;No.183 554-556页 [查看摘要][在线阅读][下载 357K] [下载次数：500 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：52 ] |[阅读次数：0 ] - 杨晓利;王峰;何炜;樊青霞;
目的观察贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法回顾性分析我院2009年～2012年经病理学确诊的Ⅳ期腺型NSCLC病例47例,其中22例采用贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂方案治疗(研究组),25例采用培美曲塞加顺铂方案治疗(对照组),观察其疗效和不良反应,并进行随访。结果研究组与对照组的客观有效率分别为63.3%和32.0%(P<0.05),疾病控制率分别为86.3%和72.0%(P>0.05),中位无进展生存期分别为8.5月、6.2月(P<0.05),中位生存期分别为15.0月、11.9月(P<0.05)。研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压、出血,发生率分别为27.2%、13.6%,但均为Ⅰ～Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性。结论贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂一线治疗晚期腺型NSCLC能够使疗效提高,生存时间延长,且患者耐受性较好,具有很好的临床应用前景。
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